De risico’s van een slechte nachtrust
-
Foto: Flickr / Creative commons.
Slechte slapers stapelen een eiwit in de hersenen op dat gekoppeld is aan de ziekte van Alzheimer. Dat blijkt uit het proefschrift van Sharon Ooms. ‘We moeten ons meer bewust worden van de gevolgen van een slechte nachtrust’, aldus de promovenda.
Het is een beetje ironisch: voor haar onderzoek naar de link tussen slecht slapen en de ziekte van Alzheimer, trok Sharon Ooms enkele nachten door. ‘Maar ondertussen slaap ik weer goed hoor’, vertelt de promovenda die voor haar onderzoek zowel aan het Radboudumc als aan het Donders Instituut verbonden was.
‘We moeten nog onderzoeken wat er gebeurt bij mensen die langere tijd slecht slapen’
Een derde van de mensen met Alzheimer slaapt ’s nachts niet goed, met moeheid overdag als gevolg. ‘In mijn onderzoek bekeek ik het andersom’, aldus Ooms. ‘Ik wilde nagaan of mensen van middelbare leeftijd die slecht slapen een verhoogde kans hebben op Alzheimer.’
Het eerste deel van het onderzoek, waarbij Ooms de fysiologische processen van de nachtrust van twee groepen van dertien mannen met elkaar vergeleek, vond plaats in Nijmegen. De ene groep mocht gewoon doorslapen, de andere groep bleef de hele nacht wakker. Van beide groepen nam Ooms met een ruggenprik kleine hoeveelheden hersenvocht af.
Saint Louis
Wat bleek? De mannen zonder nachtrust hadden een hogere concentratie van het bèta-amyloïd in hun hersenvocht. Bij mensen die Alzheimer hebben, stapelt dit eiwit zich op in de hersenen, waardoor ze in eerste instantie verstoord en in een later stadium beschadigd worden. Ooms: ‘Bij goede slapers waren de waarden van dit eiwit lager.’
Voor een vervolgonderzoek trok de promovenda naar de Washington University in Saint Louis, wereldwijd een van de weinige labs die toentertijd onderzoek deden naar de relatie tussen slaap en het risico op de ziekte van Alzheimer. Daar onderzocht Ooms wat er gebeurt als alleen de diepe slaap – en dus niet de hele nachtrust – van mensen wordt verstoord. ‘Naarmate de diepe slaap werd verstoord, zagen we bij deze groep mensen een verhoging van het bèta-amyloïd eiwit.’
Dus door slecht slapen krijg je de ziekte van Alzheimer?
‘Dat kunnen we nog niet aantonen, maar mijn onderzoek bevestigt wel de hypothese dat er een link is tussen slecht slapen en de ziekte van Alzheimer. Toch betreft het maar een kleine studie die bij een kleine groep mensen werd uitgevoerd. Voor we een direct verband kunnen leggen, moeten we nog heel wat stapjes zetten. In een van de vervolgstudies gaan we kijken wat er gebeurt bij mensen die gedurende een langere periode slecht slapen.’
‘Ik vergelijk het graag met roken en longkanker krijgen. Roken is om veel redenen heel slecht voor het lichaam en het verhoogt de kans op longkanker, maar toch krijg je niet automatisch longkanker als je heel je leven hebt gerookt. Hetzelfde geldt mogelijk ook voor slecht slapen en Alzheimer.’
Zijn er, naast een slechte nachtrust, nog andere dingen die je kunt doen om Alzheimer te vermijden?
‘Aan sommige risicofactoren zoals leeftijd en genetische factoren kunnen we helaas niets doen. Maar andere risicofactoren zoals overgewicht, diabetes en bloeddruk kunnen we behandelen.’
Wie goed slaapt mag dus nog niet, euh, gerust gaan slapen?
‘Dat is in deze fase van het onderzoek nog iets te optimistisch. Het is niet zo dat niemand meer Alzheimer krijgt als we met zijn allen beter slapen, maar we moeten ons wel bewuster worden van het feit dat een slechte nachtrust een impact kan hebben.’
Sharon Ooms promoveert vandaag om 10.30 uur in de Aula.
Peter Klaren schreef op 3 december 2018 om 22:37
Om persoonlijke redenen dit artikel, en ook meteen maar het JAMA verhaal, met meer dan gemiddelde interesse gelezen. Allereerst proficiat met je promotie, en complimenten voor de power analyse en gedefinieerde effectgrootte. Dat zouden we vaker moeten zien!
“Wat bleek? De mannen zonder nachtrust hadden een hogere concentratie van het bèta-amyloïd in hun hersenvocht.”
Wat bleek ook: in de mannen mèt nachtrust was het P-tau eiwit ’s ochtends 15% hoger dan de avond ervoor, in de doorwaakte mannen maar de helft hoger: 7%. Het T-tau eiwit is na volledige nachtrust met 10% gestegen, in de wakkerblijvers met 3% afgenomen. Effecten tegengesteld aan dat van het bèta-amyloïd-42 eiwit. Allemaal te verklaren met verschillende klaringmechanismen?
Welke klinische relevantie heeft die 6% stijging, ’s morgens, van dat bèta-amyloïd-42? Is dat te vergelijken met wat wordt gemeten in de ruggenmergvloeistof van Alzheimerpatiënten? Hoe ziet de correlatie tussen bèta-amyloïd in de ruggenmergvloeistof en eiwitplaques in de hersenen eruit?
De proefpersonen hadden allemaal een normale “slaapkwaliteit.” Waarom geen personen die al lijden aan insomnia? Is het niet plausibel te veronderstellen dat een (chronisch) slechte nachtrust wordt veroorzaakt door stapeling van bèta-amyloïd? Of dat slechte nachtrust en bèta-amyloïd stapeling twee symptomen zijn van een gezamenlijk onderliggend ziekmakend mechanisme? En hoe is het wakkerhouden van gezonde mannen (hoe is dat trouwens voor elkaar gekregen?) dan te vergelijken met een chronisch slechte nachtrust? Komt Alzheimer meer voor in personen die veel nachtdiensten hebben gedraaid?
Ik denk dat de voorgestelde hypothese nog wel wat data kan gebruiken. En ik kies er ook voor om dit artikel niet onder de aandacht van anderen te brengen.